Haupt Anatomie

Chronische Glomerulonephritis

Chronische Glomerulonephritis ist eine progressive diffuse immuno-entzündliche Läsion des glomerulären Apparates der Nieren mit einer Folge von Sklerose und Nierenversagen. Manifestationen der chronischen Glomerulonephritis hängen von der entwickelten Form der Krankheit ab: hypertensiv, nephrotisch, hämatologisch, latent. Die Diagnose von chronischer Glomerulonephritis verwendete klinische und biochemische Untersuchung des Urins, renalen Ultraschall, morphologische Untersuchung von Nierengeweben (Biopsie), Ausscheidungsurographie, renografiya. Behandlung der chronischen Glomerulonephritis umfasst die Regulierung der Ernährung, Kortikosteroid-, Immunsuppressivum, Antikoagulans, Diuretikum, blutdrucksenkende Therapie.

Chronische Glomerulonephritis

Unter chronischer Glomerulonephritis in der Urologie versteht durch entzündliche und destruktive Veränderungen begleitete unterschiedlicher Ätiologie und Pathomorphologie primäre Glomerulopathie, und zu Nieren Vernarbung und chronisches Nierenversagen führen. Unter allen therapeutischen Pathologien liegt die chronische Glomerulonephritis bei 1-2%, was auf eine relativ hohe Prävalenz hindeutet. Chronische Glomerulonephritis kann in jedem Alter diagnostiziert werden, aber häufiger entwickeln sich die ersten Anzeichen von Nephritis in 20-40 Jahren. Anzeichen eines chronischen Prozesses sind verlängerte (über ein Jahr) progressiven Verlauf der Glomerulonephritis und bilaterale diffuse Nierenschäden.

Ursachen der chronischen Glomerulonephritis

Die Chronisierung und das Fortschreiten der Krankheit können eine Folge der unbehandelten akuten Glomerulonephritis sein. Es gibt jedoch häufig Fälle der Entwicklung von primären chronischen Glomerulonephritis ohne eine vorherige Episode eines akuten Anfalls.

Die Ursache der chronischen Glomerulonephritis wird nicht in allen Fällen gefunden. Blei Bedeutung nefritogennym Stämme von Streptokokken und Gegenwart im Körper von Foci von chronischen Infektionen (Pharyngitis, Tonsillitis, Sinusitis, Cholezystitis, Karies, Parodontitis, Adnexitis, etc.), persistente Viren (Influenza, Hepatitis, Herpes, Varizellen, infektiöse Mononukleose, Masern, Cytomegalovirus-Infektion).

Bei einigen Patienten wird die chronische Glomerulonephritis durch eine erbliche Veranlagung (Defekte im System der zellulären Immunität oder Komplement) oder kongenitale Nierendysplasie verursacht. Zu den nicht infektiösen Faktoren der chronischen Glomerulonephritis gehören auch allergische Reaktionen auf Impfungen, Alkohol- und Drogenintoxikationen. Nephron verursacht diffus Läsionen könnte auch andere Immunentzündungskrankheit -.. Hämorrhagische Vaskulitis, Rheuma, systemischer Lupus erythematodes, bakterielle Endokarditis, usw. chronischer Glomerulonephritis Kühlung und Dämpfung des gesamten Körperwiderstandes fördern.

In der Pathogenese der chronischen Glomerulonephritis gehört die führende Rolle zu Immunstörungen. Exogene und endogene Faktoren verursachen die Bildung spezifischer CICs, bestehend aus Antigenen, Antikörpern, Komplement und seinen Fraktionen (C3, C4), die auf der Basalmembran der Glomeruli abgelagert werden und deren Schädigung verursachen. Bei der chronischen Glomerulonephritis ist die Niederlage der Glomeruli intrakapillär und unterbricht die Mikrozirkulationsprozesse mit der nachfolgenden Entwicklung von reaktiven Entzündungen und dystrophischen Veränderungen.

Die chronische Glomerulonephritis geht einher mit einer fortschreitenden Abnahme von Gewicht und Größe der Nieren, einer Verdichtung des Nierengewebes. Mikroskopisch bestimmt die feinkörnige Oberfläche der Nieren, Blutungen in den Tubuli und Glomeruli, Verlust der Klarheit des Gehirns und der kortikalen Schicht.

Klassifikation der chronischen Glomerulonephritis

In der ätiopathogenetischen Beziehung werden infektionsimmune und nicht infektiös-immunologische Varianten der chronischen Glomerulonephritis isoliert. proliferative, sklerosierende Arten von chronischen Glomerulonephritis und fokaler Glomerulosklerose Nach den pathologischen Bild Veränderungen unterscheiden die kleinste nachweisbare proliferative, membranös, proliferative und häutig, mesangiale.

Bei chronischer Glomerulonephritis wird eine Phase der Remission und Exazerbation unterschieden. Die Rate der Entwicklung der Krankheit kann schnell fortschreiten (innerhalb von 2-5 Jahren) und langsam progressiv (mehr als 10 Jahre).

In Übereinstimmung mit dem Fahr Syndrom sind verschiedene Formen von chronisch Glomerulonephritis - ein latenten (s Harn-Syndrom), Bluthochdruck (mit hypertensive Syndrom) hematuric (dominierten Makrohämaturie), nephrotischem (mit nephrotischem Syndrom), gemischt (mit nephrotisches Syndrom, hypertensive). Jede der Formen geht mit Perioden der Kompensation und Dekompensation der Stickstofffunktion der Nieren vor.

Symptome der chronischen Glomerulonephritis

Symptome der chronischen Glomerulonephritis aufgrund der klinischen Form der Krankheit. Die latente Form der chronischen Glomerulonephritis tritt bei 45% der Patienten auf, tritt bei isoliertem Harnsyndrom, ohne Ödem und arterielle Hypertonie auf. Es ist durch mäßige Hämaturie, Proteinurie, Leukozyturie gekennzeichnet. Der Fluss ist langsam progressiv (bis zu 10-20 Jahre), die Entwicklung der Urämie kommt zu spät. Bei der hämorischen Variante der chronischen Glomerulonephritis (5%) werden persistierende Hämaturie, Episoden von makroskopischer Hämaturie, Anämie beobachtet. Der Verlauf dieser Form ist relativ günstig, Urämie tritt selten auf.

Die hypertensive Form der chronischen Glomerulonephritis entwickelt sich in 20% der Fälle und tritt bei arterieller Hypertonie mit mildem Harnsyndrom auf. Der Blutdruck steigt auf 180-200 / 100-120 mm Hg. Art., Oft starken täglichen Schwankungen unterworfen. Beobachtete Veränderungen im Fundus des Auges (Neuroretinitis), linksventrikuläre Hypertrophie, Herzasthma, als Manifestation der linksventrikulären Herzinsuffizienz. Der Verlauf einer hypertensiven Form der Nephritis ist lang und stetig progressiv mit dem Ergebnis eines Nierenversagens.

Nephrotisches Ausführungsform chronische Glomerulonephritis, in 25% der Fälle auftritt, geht mit massiver Proteinurie (mehr als 3 g / d.), Persistent diffuse Ödeme, Hypo- und Dysproteinämie, Hyperlipidämie, Hydrops seröse Höhlen (Aszites, Hydropericardium, Pleuritis) und zugehöriger apnea, Tachykardie, Durst. Nephrotische und hypertensive Syndrome sind das Wesen der schwersten, gemischten Form der chronischen Glomerulonephritis (7% der Fälle). Es tritt bei Hämaturie, schwerer Proteinurie, Ödemen und Bluthochdruck auf. Ein negatives Ergebnis wird durch die schnelle Entwicklung von Nierenversagen bestimmt.

Diagnose der chronischen Glomerulonephritis

Klinische Daten sind das führende Kriterium für die Diagnose der chronischen Glomerulonephritis. Beim Sammeln der Geschichte berücksichtigt das Vorhandensein von chronischen Infektionen, akute akute Glomerulonephritis, systemische Erkrankungen. Typische Veränderungen in der allgemeinen Analyse von Urin sind das Auftreten von roten Blutkörperchen, Leukozyten, Zylindern, Protein, Veränderung des Harnanteils. Um die Funktion der Nieren zu beurteilen, werden Simnitsky und Reberg Tests durchgeführt.

Das Blut wird in chronischer Glomerulonephritis und Dysproteinämie Hypoproteinämie, Hypercholesterinämie, erhöhte Titer von Antikörpern gegen Streptococcus (SLA-O antigialuronidaza, antistreptokinaza) reduzierten Gehalt an Komplement-Komponenten (DS und C4), erhöhte Spiegel von IgM, IgG, IgA nachgewiesen.

Ultraschall der Nieren im fortschreitenden Verlauf der chronischen Glomerulonephritis erkennt eine Abnahme der Größe der Organe durch Verhärtung des Nierengewebes. Excertory Urographie, Pyelographie, Nephroszintigraphie helfen, den Zustand des Parenchyms, den Grad der Nierenfunktionsstörung zu beurteilen. Um Veränderungen von anderen Systemen zu erkennen, werden EKG und EchoCG, Ultraschall der Pleurahöhle und Fundusuntersuchung durchgeführt.

In Abhängigkeit von der klinischen chronischen Glomerulonephritis Ausführungsform erfordert Differentialdiagnose Durchführung mit chronischer Pyelonephritis, nephrotisches Syndrom, polyzystische Nierenerkrankung, Nierenerkrankung, Nieren tuberculosis, renale Amyloidose, arterielle Hypertonie. Um die histologische Form der chronischen Glomerulonephritis und ihre Aktivität, sowie den Ausschluss von Pathologie mit ähnlichen Manifestationen festzustellen, wird eine Biopsie der Niere mit einer morphologischen Untersuchung der erhaltenen Probe von Nierengewebe durchgeführt.

Behandlung der chronischen Glomerulonephritis

Merkmale der Pflege und Therapie für chronische Glomerulonephritis werden durch die klinische Form der Krankheit, die Geschwindigkeit der Progression von Erkrankungen und das Vorhandensein von Komplikationen diktiert. Es wird empfohlen, einen gutartigen Modus mit Ausnahme von Überlastung, Unterkühlung, berufsbedingten Gefahren zu beobachten. In Zeiten der Remission erfordert die chronische Glomerulonephritis die Behandlung von chronischen Infektionen, die den Prozess unterstützen. Eine Diät für chronische Glomerulonephritis vorgeschrieben erfordert die Beschränkung von Salz, Alkohol, Gewürze, unter Berücksichtigung der Flüssigkeit, die Sie trinken, erhöhen die tägliche Proteinzufuhr.

Die medikamentöse Behandlung der chronischen Glomerulonephritis besteht aus einer immunsuppressiven Therapie mit Glucocorticosteroiden, Zytostatika, NSAIDs; verschreibungspflichtige Antikoagulanzien (Heparin, Fenindion) und Thrombozytenaggregationshemmer (Dipyridamol). Symptomatische Therapie kann die Einnahme von Diuretika für Ödeme, blutdrucksenkende Medikamente gegen Bluthochdruck umfassen. Neben den kompletten stationären Therapieformen während der Exazerbationsphasen der chronischen Glomerulonephritis führen sie eine unterstützende ambulante Therapie während der Remission, Behandlung in Klimakurorten durch.

Prognose und Prävention der chronischen Glomerulonephritis

Eine wirksame Behandlung der chronischen Glomerulonephritis kann die führenden Symptome (Hypertonie, Ödeme) beseitigen, die Entwicklung von Nierenversagen verzögern und das Leben des Patienten verlängern. Alle Patienten mit chronischer Glomerulonephritis befinden sich in der Apotheke des Urologen.

Die günstigste Prognose ist die latente Form der chronischen Glomerulonephritis; ernster - hypertensiv und hämatologisch; ungünstig - nephrotisch gemischte Form. Zu den Komplikationen, die die Prognose verschlechtern, gehören Pleuropneumonie, Pyelonephritis, Thromboembolie, renale Eklampsie.

Da die Entwicklung oder das Fortschreiten von irreversiblen Veränderungen in den Nieren am häufigsten durch Streptokokken- und Virusinfektionen ausgelöst wird, wird durch die feuchte Hypothermie deren Prävention vorrangig. Bei gleichzeitiger chronischer Glomerulonephritis Pathologie ist es notwendig, alliierte Spezialisten zu überwachen - HNO-Arzt, Zahnarzt, Gastroenterologe, Kardiologe, Gynäkologe, Rheumatologe, etc.

7. Chronische diffuse Glomerulonephritis

7. Chronische diffuse Glomerulonephritis

Chronische diffuse Glomerulonephritis - lang anhaltende (mindestens ein Jahr) fließende immunologische bilaterale Nierenerkrankung, bei der Veränderungen im Urin über mehr als ein Jahr ohne signifikante Veränderung oder Ödeme und Hypertonie länger als 3 - 5 Monate erhalten bleiben. Diese Krankheit endet (manchmal viele Jahre später) mit dem Schrumpfen der Nieren und dem Tod von Patienten durch chronisches Nierenversagen. Chronische Glomerulonephritis kann entweder das Ergebnis einer akuten Glomerulonephritis oder primär chronisch ohne einen vorherigen akuten Anfall sein.

Ätiologie, Pathogenese. Siehe Akute Glomerulonephritis.

Klinik Wie bei der akuten Glomerulonephritis: Ödeme, Hypertonie, Harndrangsyndrom und eingeschränkte Nierenfunktion. Während der chronischen Glomerulonephritis gibt es zwei Phasen:

1) Nierenkompensation, d. H. Ausreichende stickstofffreisetzende Funktion der Nieren (dieses Stadium kann von einem schweren Harndrangsyndrom begleitet sein, aber manchmal dauert es eine lange Zeit latent, was sich nur durch kleine Albuminurie oder Hämaturie zeigt);

2) renale Dekompensation durch Insuffizienz der stickstoffsezernierenden Nierenfunktion (Harnsymptome können weniger signifikant sein; hohe arterielle Hypertonie wird beobachtet, Ödeme sind häufiger moderat; in diesem Stadium werden Hypoisostenurie und Polyurie exprimiert, die mit der Entwicklung einer azotemischen Urämie enden).

Die folgenden klinischen Formen der chronischen Glomerulonephritis werden unterschieden.

1. Nephrotische Form - die häufigste Form des primären nephrotischen Syndroms. Im Gegensatz zur reinen Lipoidnekrose zeichnet sich diese Form durch eine Kombination von nephrotischem Syndrom mit Zeichen einer entzündlichen Nierenschädigung aus. Das Krankheitsbild kann durch das nephrotische Syndrom lange Zeit bestimmt werden und erst später tritt die Progression der Glomerulonephritis selbst mit eingeschränkter stickstoffhaltiger Nierenfunktion und arterieller Hypertonie auf.

2. Hypertensive Form. Arterielle Hypertension überwiegt unter den Symptomen, während urinäres Syndrom nicht sehr ausgeprägt ist. Gelegentlich entwickelt sich nach dem ersten heftigen Anfall der Glomerulonephritis eine chronische Glomerulonephritis in hypertonischer Form, häufiger jedoch durch die latente Form der akuten Glomerulonephritis. Der Blutdruck erreicht 180/100 - 200/120 mm Hg. st. und kann unter dem Einfluss verschiedener Faktoren während des Tages starken Schwankungen unterliegen. Die Hypertrophie des linken Ventrikels des Herzens ist gebrochen, der Akzent des II. Tones über der Aorta ist zu hören. Die Hypertonie wird nicht bösartig, der Blutdruck, besonders diastolisch, erreicht die hohen Niveaus nicht. Beobachtete Veränderungen des Fundus in Form von Neuroretinitis.

3. Mischform. In dieser Form gibt es sowohl nephrotische als auch hypertensive Syndrome.

4. Die latente Form. Dies ist eine ziemlich häufige Form; in der Regel manifestiert sich nur mildes urinäres Syndrom, ohne arterielle Hypertonie und Ödeme. Es kann einen sehr langen Verlauf haben (10 - 20 Jahre oder mehr), später führt es zur Entwicklung von Urämie. Es sollte auch zugeordnet werden und Hämaturie, wie in einigen Fällen chronische Glomerulonephritis kann Hämaturie ohne signifikante Proteinurie und häufige Symptome (Hypertonie, Ödeme) manifestieren. Alle Formen der chronischen Glomerulonephritis können periodisch Rückfälle verursachen, die dem Muster des ersten akuten Anfalls von diffuser Glomerulorefrit ähneln oder dieses vollständig wiederholen. Exazerbationen werden oft im Herbst und Frühling beobachtet und treten 1 bis 2 Tage nach Exposition gegenüber einem Reizstoff auf, am häufigsten eine Streptokokkeninfektion. In jedem Verlauf der chronischen diffusen Glomerulonephritis tritt das letzte Stadium - die sekundäre faltige Niere.

Die Diagnose. Es wird auf der Grundlage der Krankengeschichte der scharfen Glomerulonephritis und des klinischen Bildes festgestellt. In der latenten Form, aber auch in hypertensiven und hämatologischen Formen der Krankheit kann ihre Erkennung schwierig sein. Liegt in der Anamnese der akuten akuten Glomerulonephritis keine eindeutige Indikation vor, so wird bei einem mittelschweren Harnsyndrom eine Differentialdiagnose mit einer von vielen ein- oder beidseitigen Nierenerkrankungen durchgeführt.

Differenzialdiagnose. Bei der Differenzierung von hypertensiven und gemischten Formen von chronischer Glomerulonephritis mit Hypertonie ist es wichtig, den Zeitpunkt des Auftretens des Harndrangsyndroms in Bezug auf das Auftreten einer arteriellen Hypertonie zu bestimmen. Bei der chronischen Glomerulonephritis ist das Harnsyndrom lange vor der arteriellen Hypertonie oder tritt gleichzeitig damit auf. Die chronische Glomerulonephritis ist durch eine weniger ausgeprägte Herzhypertrophie, eine geringere Neigung zu hypertensiven Krisen (außer Exazerbationen bei Eklampsie) und eine seltene oder weniger intensive Entwicklung von Atherosklerose einschließlich Koronararterien gekennzeichnet.

Das Vorhandensein von chronischer Glomerulonephritis in der Differentialdiagnose mit chronischer Pyelonephritis wird durch die Prävalenz von Erythrozyten im Urinsediment über Leukozyten, das Fehlen von aktiven und blassen Leukozyten in der Sternheimer-Mainbinefärbung, die gleiche Größe und Form von zwei Nieren und die normale Struktur des Beckens und der Nierenzellen angezeigt.. Die nephrotische Form der chronischen Glomerulonephritis sollte mit lipoider Nephrose, Amyloidose und diabetischer Glomerulosklerose differenziert werden. Bei der Differentialdiagnose der Amyloidose der Nieren ist das Vorhandensein von chronischen Infektionen und Amyloiddegenerationen an anderen Stellen im Körper von Bedeutung.

Behandlung. Es ist nötig, die Herde der Infektion (die Entfernung der Mandeln, die Sanierung der Mundhöhle, usw.) zu beseitigen. Langzeit-Diät Einschränkungen (Salz und Protein). Patienten mit chronischer Nephritis sollten eine Abkühlung vermeiden, besonders bei feuchter Kälte ist ein trockenes und warmes Klima zu empfehlen. Mit einem zufriedenstellenden Allgemeinzustand und der Abwesenheit von Komplikationen wird eine Sanatoriumsbehandlung gezeigt. Bettruhe ist nur in der Zeit des Auftretens von signifikanten Ödemen oder der Entwicklung von Herzinsuffizienz, mit Urämie notwendig. Für die Behandlung von Patienten mit chronischer Glomerulonephritis ist eine Ernährung wichtig, die je nach Form und Stadium der Erkrankung verschrieben wird. Bei nephrotischer und gemischter Form (Schwellung) sollte die Aufnahme von Natriumchlorid mit Nahrungsmitteln 1,5 - 2,5 g pro Tag nicht überschreiten und die Nahrungssalze aufhören zu salzen. Bei ausreichender Ausscheidungsfunktion der Niere (kein Ödem) sollte die Nahrung ausreichend tierisches Protein enthalten, reich an hochwertigen phosphorhaltigen Aminosäuren, das den Stickstoffhaushalt normalisiert und Proteinverluste kompensiert. In der hypertonen Form wird empfohlen, die Natriumchloridaufnahme auf 3-4 g pro Tag mit einem normalen Gehalt an Proteinen und Kohlenhydraten in der Diät moderat zu begrenzen. Die latente Form der Krankheit erfordert keine großen Einschränkungen in der Ernährung der Patienten, sie muss vollständig, abwechslungsreich und reich an Vitaminen sein. Vitamine (C, Komplex B, A) sollten mit anderen Formen der chronischen Glomerulonephritis in die Ernährung aufgenommen werden. Die Grundlage der pathogenetischen Therapie für diese Krankheit ist die Ernennung von Kortikosteroiden. Für den Behandlungsverlauf werden 1500 bis 2000 mg Prednison verwendet, danach wird die Dosis schrittweise reduziert. Es wird empfohlen, wiederholte Behandlungen für Exazerbationen durchzuführen oder kleine Kurse zu unterstützen. Während der Einnahme von Corticosteroidhormonen ist eine Verschlimmerung von versteckten Infektionsherden möglich, und daher werden Antibiotika zur gleichen Zeit oder nach Entfernung von Infektionsherden (z. B. Tonsillektomie) verschrieben. Kontraindikation für die Ernennung von Kortikosteroiden für chronische Glomerulonephritis ist progressive Azotämie.

Bei mittelschwerer Hypertonie (BP 180/110 mmHg) werden Antihypertensiva zur Behandlung hinzugefügt. Bei hoher Hypertonie ist eine vorläufige Senkung des Blutdrucks erforderlich. Bei Kontraindikationen für eine Kortikosteroidtherapie oder wenn es nicht wirksam ist, wird die Anwendung von nicht-hormonellen Immunsuppressiva empfohlen. Dies sind Medikamente der 4-Aminochinolin-Reihe - Hingamin (Delagil, Resoquin, Chloroquin), Hydroxychloroquin (Plaquenil). Bei der Mischform der chronischen Glomerulonephritis (ödematöse und ausgeprägte hypertensive Syndrome) ist der Einsatz von Natriuretika indiziert, da sie harntreibend und blutdrucksenkend wirken. Hypothiazid wird in 50-100 mg 2-mal täglich, Lasix in 40-120 mg pro Tag, Ethacrynsäure (Uregit) in 150-200 mg pro Tag verschrieben. Saluretika werden am besten mit einem Aldosteronantagonisten Aldacton (veroshpironom) kombiniert - 50 mg 4 mal am Tag, was die Natriumausscheidung erhöht und die Kaliumausscheidung reduziert. Die harntreibende Wirkung wird von der Ausscheidung von Kalium mit dem Urin begleitet, was zu einer Hypokaliämie mit der Entwicklung von allgemeiner Schwäche, Adynamie und beeinträchtigter Kontraktilität des Herzens führt. Daher ernennen Sie gleichzeitig eine Lösung von Kaliumchlorid.

Bei der Behandlung von hypertensiven Formen der chronischen Glomerulonephritis sollten antihypertensive Medikamente zur Behandlung von Bluthochdruck (Reserpin, Adelfan) verschrieben werden. Starke Blutdruckschwankungen und orthostatischer Sturz, die die renale Durchblutung und Filtrationsfunktion der Nieren beeinträchtigen können, sollten jedoch vermieden werden.

Diffuse Glomerulonephritis

Die diffuse Glomerulonephritis ist eine schwere infektiös-allergische Erkrankung. Häufig wird die Krankheit bei Kindern im Alter von 3-7 Jahren, Jugendlichen und Erwachsenen unter 35 Jahren diagnostiziert. Die diffuse Form dieser Pathologie wird von allen therapeutischen Patienten als häufig angesehen und ist eine der Hauptursachen für das Auftreten von Nierenversagen.

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Die Krankheit kann sich als Folge einer Verletzung der Morphologie der Nierenstrukturen (primär) und als Komplikation nach einer Infektionskrankheit des Harnsystems (sekundär) entwickeln. Darüber hinaus haben einige Patienten eine erbliche Prädisposition für eine diffuse Art von Nierenerkrankungen.

Die Ursachen für die diffuse Form der Krankheit

Es ist üblich, chronische diffuse Glomerulonephritis und akute zu trennen. Beide Krankheitsformen entstehen aus verschiedenen Gründen.

Darüber hinaus kann die chronische Form eine Komplikation nach vorheriger akuter diffuser Glomerulonephritis sein. In Ermangelung der notwendigen adäquaten Behandlung fließt die Krankheit in ein dauerhaftes, irreversibles Stadium. Es kommt regelmäßig zu Rückfällen, die das Eingreifen eines Arztes erfordern.

Die Pathogenese der akuten Glomerulonephritis ist derzeit immunoallergisch. Die Krankheit tritt 2-3 Wochen nach der Infektion auf. Während dieser Inkubationszeit bildet sich ein Überschuss an Immunkomplexen, die von den Nieren gefiltert werden. Proteinverbindungen lagern sich auf der Basalmembran der Glomeruli ab und verursachen einen akuten Entzündungsprozess. Die Krankheit ist durch eine ziemlich rasche Entwicklung gekennzeichnet, und das Fehlen einer geeigneten Behandlung kann die Ursache für den Übergang der diffusen Glomerulonephritis in die chronische Form sein.

Die wichtigsten bakteriologischen Erkrankungen, die das Auftreten eines diffusen Entzündungsprozesses der Nieren hervorrufen können:

  • Streptokokkeninfektion (akut oder chronisch);
  • Masern;
  • Pocken;
  • akute respiratorische Viruserkrankung;
  • Grippe;
  • Toxoplasmose;
  • Meningitis

Im Körper des Kindes ist die Krankheit oft eine Folge einer Infektion der Lungen, Mandeln und Streptokokken. In Vorschuleinrichtungen und Grundschulen sind solche Beschwerden weit verbreitet, und der Anteil der Komplikationen nach einer Infektion ist hoch genug - 3 von 10 Kindern werden mit akuter diffuser Glomerulonephritis diagnostiziert.

Pathologische Anatomie charakterisiert den Verlauf einer Nierenerkrankung, die von einer diffusen Form betroffen ist, als leicht reduziert, vernarbt, verdichtet. Diese Erscheinung des Körpers wird die zweite faltige Niere genannt. Funktionelle Gewebe werden durch Bindegewebe ersetzt, es gibt wenige aktive Glomeruli. Nierenversagen ist eines der führenden Symptome eines diffusen Entzündungsprozesses.

Klassifikation der diffusen Glomerulonephritis

Die Klassifikation charakterisiert die klinischen Formen der akuten und chronischen diffusen Glomerulonephritis.

Akute Form der Krankheit:

  • zyklischer Typ - gekennzeichnet durch schnellen Beginn, Verlauf und Erholung, ist eine typische Manifestation eines akuten Entzündungsprozesses;
  • latent - ist durch leichte Symptome gekennzeichnet, die oft einer separaten subakuten Form der diffusen Glomerulonephritis zugeordnet werden.

Chronische Krankheit:

  • nephritischen Typ - die wichtigste Manifestation der Krankheit ist der entzündliche Prozess in den Nieren und das Vorhandensein von nephrotischem Syndrom;
  • Hypertoniker - unter allen möglichen Symptomen der Krankheit ist ein signifikanter Anstieg des Blutdruckes besonders hell;
  • gemischt - ist eine Kombination von Zeichen aus beiden vorherigen Formen, mit einem unterschiedlichen prozentualen Anteil der Symptome manifestiert;
  • latent - wie bei der akuten Glomerulonephritis, charakterisiert durch leichte Symptome und ist eine sehr komplexe Form für die Diagnose;
  • Hämaturie - das Hauptsymptom, das diese Form der Krankheit unterscheidet, ist das Auftreten von Blutkörperchen im Urin.


Neben den Formen der Krankheit unterscheidet die moderne Medizin verschiedene Arten der diffusen Glomerulonephritis durch klinische Manifestationen. Sie sind durch verschiedene morphologische Veränderungen gekennzeichnet, die im Nierengewebe während der Erkrankung auftreten:

  • Fokal segmental. Bei dieser Form der Glomerulonephritis in der Niere finden sich diffus lokalisierte sklerotische Areale in der glomerulären Zone des Organs. Meistens manifestiert sich dies bei längerer Einnahme von Medikamenten, dem Vorhandensein von Human Immunodeficiency Virus. Der Entzündungsprozess verläuft sehr schnell und die Prognose der Krankheit ist oft extrem ungünstig mit einem möglichen tödlichen Ausgang.
  • Membranös. Eine solche morphologische Form manifestiert sich in Form einer charakteristischen Kanalschwellung. Anschließend spalten sich die Nephronkanälchen und bilden zwei neue. Darüber hinaus wird eine massive Ablagerung von Immunkomplexen auf der Basalmembran der Glomeruli beobachtet, die einen Entzündungsprozess auslösen. Bei vielen Patienten mit einem ähnlichen morphologischen Typ der diffusen Glomerulonephritis wird eine Korrelation mit dem Vorhandensein von viraler Hepatitis B, Tumorneoplasmen und der Einnahme bestimmter Medikamente beobachtet.
  • Mesangioproliferativ. Die häufigste Form der diffusen Glomerulonephritis. Diese Art von Pathologie ist durch klassische morphologische und klinische Manifestationen eines häufigen Entzündungsprozesses in den Nierenglomeruli gekennzeichnet. Immunkomplexe lagern sich aktiv auf den glomerulären Basalmembranen ab, der Mesangium wächst. In dieser Form zeigte der Patient oft im Urin Proteinverbindungen und Blutzellen.
  • Mesangiocapillar. Die gefährlichste morphologische Form der diffusen Entzündung der Nieren. Mesangialzellen teilen sich aktiv und dringen in die glomeruläre Zone ein, teilen kapillare kleine Körper in Läppchen ein, was eine Verdoppelung der Basalmembranen bewirkt, was die Filtrationskapazität des Organs extrem negativ beeinflusst. Häufig werden solche schwerwiegenden morphologischen Veränderungen im Nierengewebe bei Patienten beobachtet, bei denen in der Anamnese ein viraler Leberschaden mit Hepatitis C aufgetreten ist.

Jede der oben genannten Arten von diffusen Glomerulonephritis erfordert ordnungsgemäße und dringende Behandlung. Andernfalls kann der Arzt keine garantiert positive Prognose für den Ausgang der Krankheit geben.

Symptome der Krankheit

Das Krankheitsbild der Pathologie besteht meist aus mehreren Hauptsymptomen und objektiven Beschwerden des Patienten:

  • Intoxikation des Körpers: Temperatur; Übelkeit; Schwäche; Schwindel; Kopfschmerzen.
  • Erhöhte Diurese tagsüber, häufiger Harndrang, Urinfarbe rötlich verändern, Ziegelstein.
  • Schwellung des Gesichts in den Morgenstunden, Verdichtung des Unterhautfettgewebes bei übergewichtigen Menschen.
  • Bluthochdruck ist eine häufige Komplikation von Erkrankungen mit Nierenversagen.
  • Mögliche Schädigung des Herz-Kreislauf-, Nervensystems, Leber- und Gallenwegstörungen.

Das Auftreten von nur wenigen Zeichen sollte den Patienten warnen. Die rechtzeitige Diagnose liegt der erfolgreichen Behandlung und der günstigen Prognose zugrunde, reduziert das Risiko von Komplikationen und anderen negativen Folgen der Erkrankung erheblich.

Mögliche Komplikationen

Sowohl die akute als auch die chronische diffuse Glomerulonephritis ohne entsprechende Behandlung kann zu schwerwiegenden Komplikationen führen, die den Lebensstandard des Patienten signifikant reduzieren:

  • akutes Nierenversagen;
  • die Bildung von Herzversagen;
  • hypertensive Enzephalopathie der Nieren;
  • die Entwicklung einer sekundären faltigen Niere;
  • Schlaganfälle als Folge von Bluthochdruck;
  • progressive Störungen des visuellen Analysators.

In Ermangelung einer adäquaten Therapie wird der akute Entzündungsprozess der Nieren oft zu einer chronischen Form der Erkrankung, bei der sich Nierenversagen entwickelt. Dies ist eine der gefährlichsten Komplikationen der Krankheit, die eine ständige Überwachung durch Ärzte erfordert. Besonders gefährlich ist eine diffuse Glomerulonephritis bei kleinen Kindern, da hier das Wachstum der Nieren gegenüber dem ganzen Körper weit zurückliegt und das Organ seine Aufgabe beendet.

Diagnose der Krankheit

Beim ersten Besuch in der Behandlungs- und Prophylaxeinstitution führt der Urologe eine Untersuchung des Patienten durch, hört seinen Beschwerden zu, führt eine körperliche Untersuchung durch. Der Patient muss über die in den letzten 2-4 Wochen verschobenen Infektionskrankheiten informiert werden, ob es am Morgen nach dem Aufwachen zu Gesichtsschwellungen gekommen ist, ob der Blutdruck über die Norm gestiegen ist. Auf der Grundlage der vom Patienten erhaltenen Informationen stellt der Arzt eine vorläufige Diagnose und schreibt eine Reihe von Tests und diagnostischen Verfahren vor, die zur Differenzierung der diffusen Glomerulonephritis von den Pathologien des kardiovaskulären Systems erforderlich sind:

  • komplettes Blutbild;
  • biochemischer Bluttest;
  • Urinanalyse;
  • Analyse von Urin auf biochemische Zusammensetzung;
  • Ultraschall der Nieren;
  • Röntgenuntersuchung der Beckenorgane;
  • Magnetresonanztomographie der Nieren und Harnwege;
  • Nierengewebebiopsie;
  • EKG

Durch die Durchführung aller diagnostischen Verfahren können wir den häufigen Entzündungsprozess in den Nieren von Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, Hormonstörungen und Stoffwechselprozessen unterscheiden. Oft können die Schwellung und die Symptome einer allgemeinen Intoxikation bei Kindern und Erwachsenen Manifestationen von Kreislaufpathologien sein und nicht Organe der Ausscheidung.

Behandlung der diffusen Glomerulonephritis

Therapeutische Maßnahmen im Entzündungsprozess der Nieren sind direkt abhängig vom Grad der Manifestation klinischer Symptome. Wenn der Patient Anzeichen einer akuten Glomerulonephritis hat, besteht der Arzt auf einem Krankenhausaufenthalt. In der stationären Behandlung steht der Patient unter ständiger medizinischer Überwachung und kann bei Unwohlsein rechtzeitig Hilfe erhalten. Solche Menschen werden dringend empfohlen, strenge Bettruhe, ernannte Diät-Tabelle Nr. 7, die den Verzehr von Salz, Protein-Lebensmitteln begrenzt. Das Verbot der Aufnahme einer großen Anzahl von Proteinen ist dadurch gerechtfertigt, dass durch die Spaltung des Proteinmoleküls Stickstoffverbindungen entstehen, die sich im Körper als Schlacken ablagern. Große Anhäufungen solcher Substanzen verursachen einen Anstieg des Blutdrucks und die Entwicklung von Bluthochdruck.

Der Arzt verschreibt eine antibakterielle, antivirale Therapie, wenn eine akute Glomerulonephritis direkt mit einer ihm vorausgehenden Infektionskrankheit in Verbindung gebracht wird. Wenn eine chronische Tonsillitis festgestellt wird, wird dem Patienten 3 bis 4 Wochen nach dem akuten Entzündungsvorgang in den Nieren eine Tonsillenentfernung verordnet.

Neben Antibiotika und antiviralen Medikamenten wird Hormontherapie durchgeführt, Immunsuppressiva werden verschrieben. Häufig in der Behandlung von Prednison, Dexamethason verwendet. Solche Medikamente werden nur verschrieben, nachdem die Hauptsymptome der diffusen Glomerulonephritis beseitigt sind. Objektiv hohe Ergebnisse solcher Mittel wirken in der nephrotischen Art des Verlaufs der Krankheit, in Gegenwart von Hämaturie und Residualurin-Syndrom.

Behandlung und Prävention der chronischen Glomerulonephritis steht in direktem Zusammenhang mit der Beseitigung der akuten Form der Krankheit. Eine erfolgreiche Genesung beseitigt vollständig das Risiko, dass eine Krankheit dauerhaft wird. Der Patient erhält jedoch nicht immer rechtzeitig eine adäquate Behandlung der Glomerulonephritis, insbesondere wenn er den Arzt im letzten Moment besucht.

Wenn die Krankheit noch chronisch wird, wird die Behandlung auf einen stabilen Gesundheitszustand reduziert. Der Patient erhält eine Dauerdiät, die Folgendes ausschließt:

  • Salz in irgendeiner Form;
  • geräuchertes Fleisch, Konserven;
  • Mineralwasser mit einem hohen Gehalt an Natrium;
  • Schwarzbrot;
  • fettes Fleisch und Fisch, Brühen auf der Basis dieser Produkte;
  • Bohnen, Pilze in beliebiger Form;
  • Zwiebeln, Knoblauch, saures Grün;
  • Kaffee, Kakao;
  • starker schwarzer Tee;
  • Alkohol ist verboten.

Dem Patienten wird empfohlen, seine Gewohnheiten vollständig zu überarbeiten, aufzuhören zu rauchen, fettige und ungesunde Nahrungsmittel. Der Arzt verschreibt Medikamente, die die Nierenfunktion, den Blutdruck, die Schwellung des Gesichts und der Extremitäten reduzieren sollen.

Wenn ein Rückfall der akuten Glomerulonephritis auftritt, wird der Patient in ein Krankenhaus gebracht, wo er sich einer vollständigen Behandlung unterzieht. Wie bei der akuten Form der Erkrankung verschreibt der Arzt entzündungshemmende Medikamente, Antibiotika, Hormonpräparate.

Ein schweres Nierenversagen kann ein Grund sein, dem Patienten eine Hämodialyse zu empfehlen. Ein solch unangenehmes Verfahren hilft den Nieren, die Belastung zu bewältigen, das Blut zu reinigen und den Zustand und Tonus des Körpers zu normalisieren. Frauen, denen eine Hämodialyse verschrieben wird, wird nicht empfohlen, schwanger zu werden und das Kind zu gebären, da die Schwangerschaft und der Geburtsprozess für die Mutter tödlich sein können.

Krankheitsvorhersage und mögliche Gefahren

Die Prognose der diffusen Glomerulonephritis hängt vollständig vom Zustand der Nieren ab. Wenn es möglich ist, die Pathologie in einem frühen Stadium, vor der Entwicklung eines akuten Nierenversagens, zu stoppen, kann der Patient ohne zusätzliche Einschränkungen in Frieden leben. Wenn der pathologische Zustand jedoch nicht richtig behandelt wird und in die chronische Form übergeht, können schwerwiegende Komplikationen auftreten.

Das gefährlichste Ergebnis ist die Entwicklung von Nierenversagen. Für den Fall, dass die Nieren nicht normal funktionieren können, benötigt der Patient zusätzliche Unterstützung für einen stabilen Zustand. Oft verlieren eine oder beide Nieren vollständig ihre Fähigkeit, Arbeit zu verrichten, und Ärzte greifen zu einer gefährlichen Behandlungsmethode - der chirurgischen Entfernung eines Organs. Nicht weniger selten sind Fälle, in denen ein Patient eine Transplantation eines Spenderorgans benötigt. Je früher der Patient eine normal funktionierende Niere erhält, desto weniger Komplikationen treten bei anderen Systemen unter Bedingungen unzureichender Blutreinigung auf.

Es ist wichtig zu verstehen, dass es viel einfacher ist, die Krankheit zu verhindern, als einen bereits vorkommenden pathologischen Zustand zu heilen und mögliche negative Konsequenzen zu eliminieren.

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Diffuse Glomerulonephritis

Die diffuse Glomerulonephritis (Glomerulonephritis diffusa) ist eine häufige allergische allergische Erkrankung mit einer primären Läsion der glomerulären Nierengefäße. Es gibt akute und chronische Glomerulonephritis.

Akute Glomerulonephritis Ätiologie. Akute (diffuse) Glomerulonephritis tritt gewöhnlich kurz danach auf

akute Infektionskrankheiten: Mandelentzündung, Scharlach, Lungenentzündung, Ohrenentzündung. Von besonderer Bedeutung sind Krankheiten, die durch die hämolytische Streptococcus-Gruppe A verursacht werden, üblicherweise der 12. Typ. Glomerulonephritis kann sich jedoch auch nach Infektionskrankheiten entwickeln, die durch andere Bakterien wie Pneumokokken, Staphylokokken verursacht werden. In einigen Fällen tritt eine akute Glomerulonephritis nach schwerer Hypothermie auf, besonders wenn sie feuchter Kälte ausgesetzt ist. Fälle des Auftretens von akuter Glomerulonephritis nach der Impfung werden beschrieben.

Pathogenese. Bezeichnenderweise entwickelt akute Glomerulonephritis nicht während der Infektion und nach einer gewissen Zeit, in der Regel 23 Wochen, und von Nierengewebe kann an dieser Stelle nicht Streptokokken zuordnen. Somit fällt der Beginn der akuten Glomerulonephritis in der Regel mit der Periode des Antikörpers gegen Streptokokken. Diese Daten zeigen, dass akute Glomerulonephritis ist nicht nur ansteckende und Infektions-allergische Erkrankung.

Es wird angenommen, dass bakterielle Antigene während der Infektion, Nierengewebeschädigung in das Blut freigesetzt werden. Die modifizierten Proteine ​​daher ist es wiederum, die als das Antigen das retikuloendotheliale System in den entsprechenden Antikörpern stimulieren. Antigen-Antikörper-Komplexe sind fest auf Epithel- und Endothelzellen der Nierenglomeruli, aber auch auf der glomerulären Basalmembran und bewirken, dass sie beschädigt Kapillaren sein. Bei akuten diffusen Glomerulonephritis wirkt sich immer beide Nieren gleichermaßen alle Glomeruli zu beeinflussen, die diese Krankheit von fokalen Glomerulonephritis unterscheidet, und bestätigt seine allergische Natur.

Es sollte auch betont werden, dass bei akuter Glomerulonephritis nicht nur die Kapillaren der Nierenglomeruli, sondern auch die Gefäße anderer Organe und Gewebe betroffen sind. Glomerulonephritis ist daher eine häufige vaskuläre Läsion. Fälle dieser Krankheit werden beispielsweise beschrieben, wenn bei einem ausgeprägten Krankheitsbild (Ödeme, Hypertonie) die Harnwegssymptome nicht oder gar nicht vorhanden waren. In den meisten Fällen leidet jedoch bei der akuten Glomerulonephritis noch der glomeruläre Apparat der Nieren, was durch die Besonderheiten ihrer Funktion als Ausscheidungsorgan erklärt wird.

Pathologisches Bild. Kidneys starb an akuter Glomerulonephritis normal oder etwas größere Größe und einem braun oder grau-braun; auf der Schnittstelle in Form von kleinen Hügeln erscheinen Malpighischen Körperchen. Die mikroskopische Untersuchung von Nierengeweben in der Anfangsphase der Krankheit zeigt Erweiterung des Glomeruli und Spülung und weiter - ihre Ischämie aufgrund von Spasmen der Kapillarschleifen, fibrinoide Wand glomerulären Kapillaren Schwellung, deren Proliferation Endothel, Akkumulation von koaguliertem Protein Ausschwitzen in dem Raum zwischen den Kapillarschlingen und Kapsel Glomerulus, Blutstauung, Thrombose von Kapillarschleifen, Blutung. Pathologische Veränderungen betreffen in allen Fällen das Gewebe beider Nieren. Das Epithel der Nierentubuli ist weniger betroffen.

In der späteren Phase der Erkrankung klingt die Entzündung im Nierengewebe ab, die Proliferation des Endothels der glomerulären Schlingen nimmt ab und die Durchgängigkeit der Kapillaren wird wiederhergestellt.

Das klinische Bild. Die Erscheinungsformen der scharfen Glomerulonephritis sind ziemlich charakteristisch und werden von drei Hauptsyndromen bestimmt: die Ödeme, die Hypertonie, und die Veränderungen des Urins (die Hämaturie, die Proteinurie). Am häufigsten klagt der Patient über eine Schwellung, die zuerst im Gesicht, unter den Augen auftritt, dann den gesamten Torso bedeckt und

Gliedmaßen; ihr Auftreten ist in erster Linie auf eine beeinträchtigte Kapillarpermeabilität sowie auf eine erhöhte Produktion von Aldosteron durch die Nebennierenrinde zurückzuführen.

Häufige Symptome sind Kopfschmerzen und Schwere im Kopf, die durch erhöhten arteriellen und in einigen Fällen intrakraniellen Druck verursacht werden. Aufgrund von Krämpfen der Netzhautgefäße und Blutungen kann das Sehen beeinträchtigt sein. Viele Patienten klagen über allgemeine Schwäche, reduzierte Arbeitsfähigkeit.

Bei scharf hydropic Syndrom und massiven Pleuraerguss ausgedrückt, sowie das Herz aufgrund einer deutlichen Steigerung des Blutdrucks bei Patienten mit akuter Glomerulonephritis schwerer Atemnot entwickelt überlastet wird, treten Asthmaanfälle manchmal nach der Art des Herzasthma.

Bei der akuten Glomerulonephritis klagen Patienten oft über dumpfe Rückenschmerzen. Je ausgeprägter Oligurie, desto schwerer die Krankheit. Die Urinausscheidung nimmt ab, obwohl ein häufiger Harndrang auftreten kann. Manchmal gibt es eine völlige Anurie. Bei starker Hämaturie wird Urin zur Farbe des Fleisches.

Bei der Untersuchung ist das charakteristische Erscheinungsbild des Patienten bemerkenswert: blasse Haut, geschwollenes Gesicht, geschwollene, geschwollene Augenlider, Schwellungen am Körper. Aufgrund der ausgeprägten Kurzatmigkeit sind einige Patienten gezwungen, halb sitzend oder sitzend zu sitzen. In schweren Fällen gibt es Anfälle von Nieren-Eklampsie. Vor einem Angriff bei Patienten mit erhöhtem Blutdruck steigt der Kopfschmerz stark an.

Palpation ermöglicht es Ihnen, die Prävalenz und Art von Ödemen zu spezifizieren, sowie den Puls des Patienten zu untersuchen. Bei akuter Glomerulonephritis zeichnet sich ein intensiver, oft langsamer Puls aus. Der apikale Impuls wird gewöhnlich aufgrund der Hypertrophie des Myokards, die früh auf dem Hintergrund der arteriellen Hypertonie auftritt, nach links verschoben und verstärkt.

Chest percussion in Gegenwart von gemeinsamem Ödem zeigt freie Flüssigkeit (Transsudat) in die Pleurahöhle und Stagnation in den Wurzeln der Lunge (Abstumpfen tympanic-Tons). Der linke Rand des Herzens geht über die richtige Medioklavikularlinie.

Wenn auskulypatsii Lunge Atmung normal oder schwer Schatten, trocken und nass stagnieren im Fall von schweren Stauen bestimmt Keuchen. Wenn zum Herzen zuhört Bradykardie (aufgrund reflex durch die Aorta übertragen, durch den Druck darin auf den Vagusnerv erhöht wird) bestimmt, Tone I oft an der Spitze geschwächt; mit einer erheblichen Überlastung des Herzmuskels ist galoppieren hört. Es kann Systolikum Einblasen (bei einer scharfen linksventrikulären Dilatation und Expansionsventilöffnung) abgehört werden. Da Bluthochdruck ist in der Regel durch die Betonung II Ton des Aorta bestimmt.

Röntgenuntersuchung der Brust, um das Vorhandensein von Transsudat in der Pleurahöhle und Stauung in den Wurzeln der Lunge zu bestätigen. Dilatation und Hypertrophie des linken Ventrikels des Herzens werden deutlich unterschieden (seine Spitze ist abgerundet). Eine große Hilfe bei der Diagnosestellung bietet die Blutdruckmessung, die es erlaubt, eines der Hauptsymptome der akuten Glomerulonephritis - arterielle Hypertonie - aufzudecken. Der systolische Druck steigt auf 200-220 mm Hg. Art., Obwohl es oft weniger hoch ist. In fast allen Fällen wird ein Anstieg des diastolischen Drucks auf 100-120 mm Hg beobachtet. st.

Die elektrokardiographische Studie lässt zu, die Merkmale der Hypertrophie und der Myokardüberlastung des linken Ventrikels zu identifizieren. Bei ausgeprägten Ödemen des Rumpfes nimmt die Amplitude der EKG-Zähne ab.

Schließlich ist das Harndrangsyndrom sehr charakteristisch für die akute Glomerulonephritis. Während der Periode des zunehmenden Ödems nimmt die Urinausscheidung normalerweise ab, Oligurie wird beobachtet. Aufgrund einer Zunahme der Porosität der Nierenkapillaren enthält der Urin eines Patienten mit akuter Glomerulonephritis normalerweise viel Protein und rote Blutkörperchen. Bei starker Hämaturie kann der Urin eine rötlich-bräunliche Farbe annehmen (die Farbe des Fleisches).

Bei der mikroskopischen Untersuchung von Urinsediment finden sich meist Zylinder, meist hyaline, renale Epithelzellen. Nitrogene Nierenfunktion bei akuter Glomerulonephritis leidet in der Regel nicht. Nur in sehr schweren Fällen, die bei Anurie auftreten, können sich stickstoffhaltige Schlacken im Blut des Patienten anreichern. Proben zur Reinigung zeigen eine mehr oder weniger signifikante Verringerung der glomerulären Filtration.

Die infektiös-allergische Natur der akuten Glomerulonephritis wird durch immunologische Verschiebungen bestätigt: In der akuten Phase der Erkrankung wird im Serum der Patienten eine Zunahme des Gehalts an & agr; 2 und & ggr; -Globulinen beobachtet.

Aktuelle und Komplikationen. Gegenwärtig tritt die akute Glomerulonephritis häufig in einer milderen, weniger symptomatischen Form auf, was es schwierig macht, zu identifizieren und folglich die Durchführung einer geeigneten Behandlung. Gleichzeitig können diese Formen der Erkrankung sowie Formen mit einem klassischen klinischen Bild ohne geeignete Behandlung zu einer chronischen Glomerulonephritis führen.

Die schwerste, "dramatischste", nach dem gegenständlichen Ausdruck des größten heimischen Nephrologen E. M. Tareev, eine Komplikation der akuten Glomerulonephritis ist die renale Eklampsie, die bei 4-10% der Patienten, häufiger bei Kindern und Frauen beobachtet wird. Die Eklampsie-Attacken wirken auf andere deprimierend. Während eines Krampfanfalls kann der Patient schwere Prellungen, Rippenfrakturen bekommen; beschrieben Fälle von Tod von Patienten aufgrund einer Hirndurchblutung oder Lungenödem, die jedoch selten beobachtet wird. Meistens passieren die Angriffe spurlos. In einigen Fällen ist das Auftreten von Eklampsie der Auslöser für den schnellen Rückgang der Krankheitssymptome und Genesung.

Akute Glomerulonephritis dauert in den meisten Fällen nicht länger als einige Wochen oder Monate. Das erste Anzeichen einer sich abzeichnenden Erholung ist die Konvergenz der Ödeme, die den Blutdruck weiter senken. Leichte Hämaturie und Proteinurie können mehrere Monate nach dem Verschwinden der klinischen Symptome der Erkrankung bestehen bleiben. Bei manchen Patienten wird keine vollständige Genesung beobachtet und die Krankheit wird chronisch.

Behandlung. Patienten mit akuter Glomerulonephritis sind auf Bettruhe. Es ist wichtig, dass das Zimmer trocken war, warme Luft, keine Zugluft. Der Verbrauch von Kochsalz (bis zu 0,5-1,5 g pro Tag) wird dramatisch unterminiert, was zur Beseitigung von Ödemen und Bluthochdruck beiträgt. Die Einführung von Protein ist etwas abgeschlossen (hauptsächlich aufgrund eines geringeren Fleischkonsums).

Wirksame Mittel der pathogenetischen Therapie der akuten Glomerulonephritis sind Prednison und andere Corticosteroidhormone, die antiallergische und entzündungshemmende Eigenschaften haben. Zur Bekämpfung der arteriellen Hypertonie werden blutdrucksenkende Medikamente zur schnelleren Beseitigung von Ödemen verschrieben.

- Furosemid und andere Diuretika. Bei Auftreten einer renalen Eklampsie Aderlass oder intravenös geben 10 ml 25% ige Lösung von Sulfatmagnesia. Der beste Effekt wird jedoch durch die spinale Punktion erzielt: Nach der Freisetzung des Liquoranteils sinkt der intrakranielle Druck und der Eklampsieanfall stoppt sofort.

Die Prävention der akuten Glomerulonephritis besteht darin, den Körper zu temperieren und die Infektionsherde (kariöse Zähne, chronische Tonsillitis, Sinusitis etc.) gründlich zu rehabilitieren.

Chronische Glomerulonephritis Ätiologie und Pathogenese. Chronische (diffuse) Glomerulonephritis ist

relativ häufige Krankheit. Manchmal werden akute Formen der Glomerulonephritis zur chronischen Glomerulonephritis, besonders bei Patienten, die keine rechtzeitige und wirksame Behandlung erhalten haben. Bei anderen Patienten wird die Krankheit zufällig entdeckt, ohne daß in der Anamnese der akuten akuten Glomerulonephritis eine Indikation besteht, aber man könnte annehmen, daß in diesen Fällen die Krankheit vorlag

die akute Glomerulonephritis hingegen verläuft verdeckt, ohne ausgeprägte Symptome und bleibt daher unerkannt.

Die chronische diffuse Glomerulonephritis kann in einigen Fällen auch Folge einer unbehandelten Nephropathie bei Schwangeren sein. Chronische Glomerulonephritis ist eine der drei klassischen Formen der Bright-Krankheit.

In der Pathogenese der chronischen Glomerulonephritis wird dem autoimmunen Mechanismus in jüngster Zeit große Bedeutung beigemessen. Bei Patienten mit chronischer Glomerulonephritis bilden sich offenbar neben der Bildung von Antikörpern gegen Streptokokken auch veränderte Proteine ​​des Nierengewebes, die den Entzündungsprozess in den Nieren unterstützen und dessen chronisch fortschreitenden Verlauf verursachen.

Pathoanatomisches Bild. In der ersten Periode der Krankheit, die mehrere Jahre dauert, sind die Nieren nicht vergrößert oder leicht vergrößert, und in der letzten Periode der Krankheit werden scharf reduziert, haben eine körnige Oberfläche, das Nierengewebe ist dicht (die so genannte sekundäre faltige Niere). Mikroskopische Untersuchung: Die chronische Glomerulonephritis ist vor allem durch einen intrakapillären Entzündungsprozess in den Glomeruli mit allmählicher Überwucherung der Kapillarschlingen und der Kapselhöhle und der Umwandlung des Glomerulus in eine Narbe oder einen hyalinen Knoten gekennzeichnet. Im Epithel der Nierentubuli werden dystrophische Veränderungen beobachtet.

Das klinische Bild. Im Verlauf der Erkrankung werden zwei Perioden klar unterschieden: die erste, wenn die Stickstoff freisetzende Funktion der Nieren noch nicht signifikant beeinträchtigt ist (Stadium der Nierenkompensation), und die zweite, wenn diese Funktion merklich leidet (Stadium der renalen Dekompensation).

In der ersten Periode (Stadium der Nierenkompensation) manifestiert sich die Krankheit mit den gleichen Symptomen wie die akute Glomerulonephritis. Die Patienten klagen über Schwäche, mehr oder weniger hartnäckige Kopfschmerzen und Schwindel, Schwellungen. Die Schwere dieser Symptome ist jedoch in der Regel weniger ausgeprägt als bei der akuten Glomerulonephritis. Oft ist die Krankheit lange Zeit asymptomatisch und wird bei einer Nachuntersuchung zufällig entdeckt. Objektive Methoden der Forschung sind etabliert, um den Blutdruck und die linksventrikuläre Hypertrophie des Herzens zu erhöhen. In der Studie von Urin nachgewiesen Proteinurie, Cylinduria; Besonders wertvoll für die Diagnose von Wachszylindern. Im Harnsediment wird in der Regel eine kleine (seltener signifikante) Menge an ausgelaugten roten Blutkörperchen festgestellt. Der Gehalt an Serumcholesterin ist erhöht. Aufgrund der anhaltenden Proteinurie wird eine mehr oder weniger signifikante Hypoproteinämie beobachtet.

Aufgrund der fortschreitenden Nephrosklerose schließen sich nach und nach Zeichen einer zweiten, letzten Krankheitszeit an. Niedrige Probenraten für die "Reinigung", insbesondere bei Inulin und PAG, weisen auf eine Abnahme der Anzahl funktionierender Nierengewebe hin. Die Filtrationsfunktion für eine lange Zeit bleibt normal und nimmt nur während der Verschlimmerung des Prozesses ab. Die Konzentrationsfähigkeit der Nieren nimmt allmählich ab, die relative Dichte des Urins nimmt ab. Die Auswaschung von Stickstoffoxiden aus dem Körper während dieser Zeit wird durch die Freisetzung von großen Mengen von Flüssigkeit aus dem Körper - Polyurie unterstützt. Nacht-Diurese ist auch kompensatorisch (sie überschreitet 2 / s - ½ Tag - Nykturie). Dann, mit einer noch größeren Verletzung der Konzentrationsfähigkeit der Nieren, wird die relative Dichte des Urins niedrig und monoton - 1.009-1.011 und ändert sich während des Tages unter dem Einfluss der Hypoxie (Isohypostenurie) nicht. Während dieser Zeit steigt der Gehalt an stickstoffhaltigen Schlacken im Blut (Harnstoff, Kreatinin, Indican).

In der Zukunft gibt es Anzeichen von Urämie: Schwäche, Lethargie, Kopfschmerzen, Übelkeit, Juckreiz, unangenehmes Ammoniak aus dem Mund, Verschlechterung der Sehkraft. Kurz vor dem Tod fallen die Patienten in ein urämisches Koma.

Fließen Chronische Glomerulonephritis dauert in der Regel von 2-3 bis 10-15 Jahren. Die erste Periode der Krankheit (Stadium der renalen Kompensation) ist lang, die zweite (Stadium der renalen Dekompensation) ist kürzer. Während der Krankheit werden oft beobachtet

Chronische Glomerulonephritis

Die chronische Glomerulonephritis (CGN) ist eine Immunkomplex-Nierenerkrankung mit einer primären Läsion der Nierenglomeruli, die zu fortschreitendem glomerulären Tod, arterieller Hypertonie und Nierenversagen führt.

CGN kann sowohl das Ergebnis der akuten Nephritis als auch der primären chronischen sein. Oft kann die Ursache der Krankheit nicht herausgefunden werden. Die Rolle der genetischen Anfälligkeit für die Entwicklung der chronischen Glomerulonephritis wird diskutiert. Chronische Glomerulonephritis macht den Hauptteil der Patienten mit HN aus, die ANG deutlich übertrifft. Laut I.E. Tareeva, unter 2396 Patienten mit CGN Glomerulonephritis war 70%.

Laut der WHO erreicht die Sterblichkeit von HGN 10 pro 100 Tausend Einwohner. Die Hauptgruppe der Patienten mit chronischer Hämodialyse und einer Nierentransplantation ist CGN. Kranker häufiger Männer im Alter von 40-45 Jahren.

Ätiologie Die wichtigsten ätiologischen Faktoren von CGN sind die gleichen wie bei der akuten Glomerulonephritis. Ein bestimmter Wert in der Entwicklung von CGN hat eine andere Infektion, die Rolle von Viren nimmt zu (Cytomegalovirus, Herpes-simplex-Virus, Hepatitis B). Einige Medikamente und Schwermetalle können als Antigene wirken. Laut N.A. Mukhina, I. E. Tareeva (1991), unter den Faktoren, die zum Übergang von akuter Glomerulonephritis zu chronischer beitragen, kann das Vorhandensein und besonders die Verschlimmerung von fokalen Streptokokken und anderen Infektionen, wiederholtes Abkühlen, besonders die Wirkung von nasser Kälte, widrigen Arbeits- und Lebensbedingungen, Verletzung, Alkoholmissbrauch wichtig sein.

Pathogenese. Die Pathogenese CGN Hauptrolle für Immunstörungen, die chronische Entzündung in der Niere Glomeruli und tubulointerstitial Geweben verursachen, ist IR beschädigt, bestehend aus Antigenen, Antikörper und Komplement. Komplement wird auf der Membran in der Zone der Lokalisierung des Autoantigen-Autoantikörper-Komplexes abgelagert. Als nächstes kommt die Migration von Neutrophilen zur Basalmembran. Wenn Neutrophile zerstört werden, werden lysosomale Enzyme sezerniert, um den Membranschaden zu verstärken. B.I. Shulutko (1990) nennt die folgenden Optionen im Pathogenesemuster von HN: 1) passive IC-Drift in den Glomerulus und deren Sedimentation; 2) die Zirkulation von Antikörpern, die mit dem strukturellen Antigen reagieren; 3) eine Variante der Reaktion mit einem fixierten Antikörper der Basalmembran selbst (GN mit dem Antikörpermechanismus).

Die Komplexe eines Antigens mit einem unter Beteiligung von Komplement gebildeten Antikörper können für einige Zeit im Blut zirkulieren. Dann, wenn sie in die Glomeruli fallen, beginnen sie gefiltert zu werden (in diesem Fall spielen ihre Größe, Löslichkeit, elektrische Ladung usw. eine Rolle). IR, die im glomerulären Filter hängen bleiben und nicht aus der Niere entfernt werden, verursachen eine weitere Schädigung des Nierengewebes und führen zu einem chronischen Verlauf des immunentzündlichen Prozesses. Der chronische Verlauf des Prozesses wird durch die ständige Produktion von Autoantikörpern gegen Antigene der kapillaren Basalmembran bestimmt.

In einem anderen Fall kann das Antigen die Baseballmembran des Glomerulus sein, die infolge einer Beschädigung früher chemischer oder toxischer Faktoren antigene Eigenschaften annimmt. In diesem Fall werden Antikörper direkt an die Membran produziert, was zu schweren Erkrankungen (Antikörper-Glomerulonephritis) führt.

Außerdem Immunmechanismen in CGN fortschreitenden teilnehmen und nicht-immune Mechanismen, unter denen auf Proteinurie Glomeruli schädigende Wirkung erwähnt werden kann, und Tubuli verringert Synthese von Prostaglandinen, Intraglomerulohypertension, arteriellen giperteniziyu, Hyperlipidämie übermäßige Bildung von freien Radikalen und Nephrotoxizität. Gleichzeitig tritt eine Aktivierung des Blutgerinnungssystems auf, die die Koagulationsaktivität und die Ablagerung von Fibrin im Bereich der Lage des Antigens und Antikörpers erhöht. Die Ausscheidung von Thrombozyten, die an der Stelle der Schädigung der Membran fixiert sind, vasoaktive Substanzen verstärken die Entzündungsprozesse. Ein länger andauernder Entzündungsprozess, der wellenartig verläuft (mit Remissions- und Exazerbationsphasen), führt schließlich zu Sklerose, Hyalinose, Desolation der Glomeruli und der Entwicklung von chronischem Nierenversagen.

Pathologisch-anatomisches Bild. Bei chronischer Glomerulonephritis führen alle strukturellen Veränderungen (in den Glomeruli, Tubuli, Gefäßen etc.) letztlich zu einer sekundären Faltenbildung der Nieren. Die Nieren werden allmählich reduziert (aufgrund des Absterbens der Nieren-Nephronen) und verdichtet.

Mikroskopisch nachgewiesene Fibrose, Vernachlässigung und Atrophie der Glomeruli; Abnahme des funktionierenden Nierenparenchyms, ein Teil der restlichen hypertrophierten Glomeruli.

Laut V.V. Serova (1972), im Stroma der Nieren entwickeln Ödeme, zelluläre Infiltration, Sklerose. Foki der Sklerose erscheinen in der Medulla an der Stelle der toten Nephronen, die im weiteren Krankheitsverlauf miteinander verschmelzen und ausgedehnte Narbenfelder bilden.

Klassifikation der chronischen Glomerulonephritis.

In unserem Land ist die von E. M. Tareev vorgeschlagene klinische Klassifizierung am bekanntesten

latent (mit isoliertem urinausscheidendem Syndrom),

hämatologisch (Berger-Krankheit),

nephrotisch und gemischt GN.

Phasen - Verschlimmerung (Auftreten eines akuten nephrotischen oder nephrotischen Syndroms), Remission;

akutes Nierenversagen

akute renale hypertensive Enzephalopathie (Präeklampsie, Eklampsie)

akute Herzinsuffizienz (linksventrikulär mit Anfällen von Herzasthma, Lungenödem, total)

chronisches Nierenversagen

chronische Herzinsuffizienz

Die morphologische Klassifikation (Serov V. V. et al., 1978, 1983) umfaßt acht Formen von CGN

diffuse proliferative Glomerulonephritis

Glomerulonephritis mit dem Halbmond

membranoproliferative (mesangiocapillary) Glomerulonephritis

Als eigenständige Form wird eine subakute (maligne, rasch fortschreitende) extrakapilläre Glomerulonephritis isoliert.

Klinik Abhängig vom Vorherrschen eines bestimmten Merkmals werden verschiedene klinische Varianten unterschieden.

Die häufigste klinische Form ist latentes GN (50-60%). Latente gn - das ist eine Art versteckter Verlauf chronischer GN, unbewusst krank, ohne Ödeme und Bluthochdruck, Patienten bleiben jahrzehntelang arbeitsfähig, da latentes GN lange Zeit bis zur Entwicklung von CNI anhalten kann. Diese Form manifestiert sich nur leicht ausgeprägt Harnsyndrom in Abwesenheit von extrarenalen Anzeichen der Krankheit.

Die Krankheit wird durch zufällige Untersuchung, klinische Untersuchung festgestellt, wenn isolierte moderate Proteinurie oder Hämaturie festgestellt wird. In diesem Fall sind eine geringe Hypertonie und ein geringes vorübergehendes Ödem möglich, was die Aufmerksamkeit der Patienten nicht auf sich zieht.

Hypertensive GN tritt im Durchschnitt bei 12-22% der Patienten mit CGN auf. Das führende klinische Zeichen ist arterielle Hypertonie. Diese Option zeichnet sich durch einen langen, langsamen Verlauf aus, zu Beginn der Erkrankung gibt es kein Ödem und keine Hämaturie. Die Krankheit kann zufällig bei medizinischen Untersuchungen, Überweisung zu einer Sanatorium-Resort-Behandlung entdeckt werden. In der Urinanalyse gibt es eine leichte Proteinurie, Cylinduria auf dem Hintergrund der gut vertragenen periodisch erhöhten Blutdruck. Allmählich wird Bluthochdruck konstant, hoch, besonders der diastolische Druck steigt. Hypertrophie des linken Ventrikels des Herzens, Veränderungen der Fundusgefäße entwickeln sich. Der Krankheitsverlauf verläuft langsam, aber stetig fortschreitend und wird zum chronischen Nierenversagen.

Der Blutdruck steigt dramatisch mit der Entwicklung von Nierenversagen. Retinopathie ist ein wichtiges Zeichen der CGN, mit Verengung, gewundenen Arteriolen, Schwellung des Sehnervenkopfes, Blutungen entlang der Gefäße, in schweren Fällen - Netzhautablösung, Neuroretinopathie. Die Patienten klagen über Kopfschmerzen, verschwommenes Sehen, Schmerzen im Herzbereich, oft als Stenokardie.

Eine objektive Studie ergab eine Hypertrophie des linken Ventrikels. Bei Patienten mit einem Langzeitverlauf der Erkrankung werden Myokardischämie und eine Herzrhythmusstörung festgestellt.

In der allgemeinen Analyse des Urins - die kleine Proteinurie, manchmal die Mikrohämaturie, zylindrisch, nimmt die relative Dichte des Urins allmählich ab. CKD wird innerhalb von 15 bis 25 Jahren gebildet.

Hämaturische CGN. Die Klinik hat eine rezidivierende Hämaturie unterschiedlichen Grades und eine minimale Proteinurie (weniger als 1 g / Tag). Extremenale Symptome fehlen. CKD entwickelt sich innerhalb von 15-25 Jahren in 20-40%.

Nephrotischer GN trifft mit der gleichen Häufigkeit wie hypertensives GN. Nephrotisches GN ist ein GN mit polysyndromischer Symptomatik, einer immunologischen Reaktion in der Niere, die zur Ausscheidung eines Faktors im Urin führt, der einen positiven Lupustest durchführt. Die Proteinurie ist signifikant, mehr als 3,5 g / Tag, aber in späteren Stadien, mit einer Abnahme der Nierenfunktion, nimmt sie normalerweise ab. Das Vorhandensein von massiver Proteinurie allein war ein definierendes Merkmal des nephrotischen Syndroms, da es auf das Vorhandensein eines versteckten Nierenschadens hinweist und ein Anzeichen für eine glomeruläre Schädigung ist. NS entwickelt sich mit einer verlängerten Erhöhung der Durchlässigkeit der Basalmembran der Glomeruli für Plasmaproteine ​​und deren übermäßige Filtration, die die Reabsorptionsfähigkeiten des Tubulusepithels übersteigt, was zu einer Umstrukturierung des glomerulären Filters und der röhrenförmigen Vorrichtung führt.

Zu Beginn der Erkrankung ist dies eine kompensatorische Reorganisation, dann entsteht eine Resorptionsinsuffizienz der Tubuli in Relation zum Protein, die zu weiteren Schäden an den Glomeruli, Tubuli, Veränderungen im Interstitium und den Nierengefäßen führt. Hypoproteinämie, Hypoalbuminämie, Hyperglobulinämie, Hyperlipidämie, Hypercholesterinämie, Hypertriglyceridämie und Hyperfibrinogenämie werden im Blut nachgewiesen. Der Verlauf der Krankheit verläuft langsam oder schnell und führt bei der CRF aufgrund der Hyperkoagulation zu fortschreitenden Komplikationen, die mit thrombotischen Komplikationen einhergehen können.

Die Haut von Patienten mit nephrotischer Form von CGN ist blass, trocken. Geschwollenes Gesicht, Schwellungen an den Beinen, am Fuß. Die Patienten sind adynamisch, gehemmt. Im Fall eines schweren nephrotischen Syndroms, Oligurie, Ödeme des gesamten Körpers mit Flüssigkeit in der Pleurahöhle, Perikard und Bauchhöhle.

Signifikante Verstöße gegen den Proteinstoffwechsel, verminderte Immunität führen dazu, dass Patienten mit dieser Form besonders anfällig für verschiedene Infektionen sind.

Gemischte chronische GN entspricht der Charakteristik der klassischen Ödem-hypertonischen Nephritis mit Ödem (Bright), Hypertonie, signifikante Proteinurie. Die gleichzeitige Anwesenheit von Bluthochdruck und Ödemen deutet in der Regel auf eine ferne Nierenschädigung hin. Diese Form ist gekennzeichnet durch den schwersten Verlauf, stetige Progression und eher schnelle Entwicklung von Nierenversagen, CRF wird innerhalb von 2-5 Jahren gebildet.

Terminal Glomerulonephritis - Das letzte Stadium jeder Form von CGN, diese Form wird normalerweise als ein Stadium der chronischen Niereninsuffizienz angesehen.

Es ist bedingt möglich, eine Entschädigungszeit festzulegen, wenn der Patient zwar effizient bleibt, sich aber nur über Schwäche, Müdigkeit, Appetitverlust beschwert oder völlig gesund bleibt. Der Blutdruck ist hoch, besonders diastolisch. Gekennzeichnet durch Polyurie, Isostenurie, unbedeutende Proteinurie, "weite" Zylinder.

Morphologisch gibt es eine zweite verschrumpelte Niere, die oft schwer von der ersten zu unterscheiden ist, die mit einer bösartigen Hypertonie verschrumpelt ist.

Als eine unabhängige Form von emittieren subakute (maligne) Glomerulonephritis - schnell fortschreitende Glomerulonephritis, gekennzeichnet durch eine Kombination von nephrotischem Syndrom mit Hypertonie und dem schnellen Einsetzen von Nierenversagen.

Das Auftreten von akuten, persistierenden Anasarki-Schwellungen, charakterisiert durch signifikante Cholesterolämie, Hypoproteinämie, persistierende, schwere Proteinurie. Azotämie und Anämie entwickeln sich schnell. Der Blutdruck ist sehr hoch, ausgeprägte Retinopathie der Netzhaut bis zur Ablösung.

Eine rasch fortschreitende Nephritis kann vermutet werden, wenn bereits zu Beginn der Erkrankung, auf dem Hintergrund der allgemeinen schweren Erkrankung der Patienten, der Gehalt an Kreatinin, Serumcholesterin und Blutdruck erhöht ist, besteht eine geringe relative Dichte des Urins. Ein Merkmal dieser Form von GN ist eine einzigartige Immunantwort, bei der das Antigen seine eigene Basalmembran ist.

Die proliferative Glomerulonephritis findet sich morphologisch mit fibrinösen Epithelhalblungen, die sich bereits nach einer Woche entwickeln können. Gleichzeitig nimmt die Konzentrationsfunktion ab (aufgrund der tubulär-interstitiellen Läsion). Die Patienten sterben nach 6-18 Monaten nach Ausbruch der Krankheit.

Daher wird die klinische Klassifikation von CGN in der täglichen Praxis verwendet. Die zunehmende Bedeutung der morphologischen Untersuchungsmethode für die Diagnose und Prognose von CGN erfordert jedoch eine Vertrautheit mit den morphologischen Merkmalen der Erkrankung (siehe oben).

Die häufigste morphologische Form von CGN (etwa 50%) ist mesangioproliferatives GN, die durch die Ablagerung von Immunkomplexen gekennzeichnet ist, ergänzen sich im Mesangium n unter dem Endothel der Glomeruluskapillaren. Klinisch ist diese Variante durch OGN, IgA - Nephropathie (Berger-Krankheit) gekennzeichnet, und nephrotische und hypertensive Formen sind weniger verbreitet. Die Krankheit tritt in jungen Jahren häufiger bei Männern auf. Ein charakteristisches Symptom ist persistierende Hämaturie. Ein erhöhter Blutdruck zu Beginn der Krankheit ist selten. Der Verlauf dieser Form von GN ist gutartig, die Patienten leben lange. IgA-Nephropathie ist eine der Varianten der mesangioproliferativen Glomerulonephritis, charakterisiert durch Makro- und Mikrohämaturie, und Exazerbationen sind normalerweise mit einer Infektion verbunden. Ödeme und Bluthochdruck treten nicht auf. Als immunfluoreszenzspezifisch gilt die Identifizierung von Ablagerungen im Mesangium von IgA.

Membranous oder Immunkomplex GN, tritt bei etwa 5% der Patienten auf. Eine immunhistologische Untersuchung in den Kapillaren der Glomeruli ergab Ablagerungen von IgG, IgM, Komplement (C3 Fraktion) und Fibrin. Der klinische Verlauf ist bei isolierter Proteinurie oder nephrotischem Syndrom relativ langsam. Diese Variante von GBV ist weniger gutartig, bei fast allen Patienten wird zu Beginn der Erkrankung eine persistierende Proteinurie nachgewiesen.

Membranoproliferativ (MesangiocapillaJany) GN tritt bei 20% der Patienten auf. In dieser Form von GN sind das Mesangium und das Endothel der Basalmembran betroffen, Ablagerungen von IgA, IgG, Komplement befinden sich in den glomerulären Kapillaren und Veränderungen im Tubulusepithel sind obligat. Die Krankheit beginnt in der Regel in der Kindheit, Frauen werden häufiger als Männer mit einem Faktor von 1,5-2 krank. Im klinischen Bild wird häufiger ein nephrotisches Syndrom mit schwerer Proteinurie und Hämaturie nachgewiesen. Diese Form von GBV macht immer Fortschritte. Oft beginnt die Krankheit mit einem akuten nephrotischen Syndrom.

Die Besonderheit dieser Form ist Hypokomplementämie, die in anderen morphologischen Formen außer GHA nicht beobachtet wird.

Die Gründe, die zu membranoproliferativen GN führen, können Viren, bakterielle Infektion, Hepatitis-A-Virus, Lungentuberkulose, genetische Faktoren und eitrige Krankheiten (Osteomyelitis, chronische eitrige Erkrankungen der Lunge, etc.) sein.

GN mit minimalen Veränderungen (Lipoid Nephrose) verursacht durch Schädigung der "kleinen Prozesse" der Podozyten. Es ist häufiger bei Kindern, in 20% der Fälle bei jungen Männern. Lipide finden sich im Tubulusepithel und im Urin. Immunablagerungen in Glomeruli werden nicht nachgewiesen. Es besteht eine Tendenz zum Rückfall mit Spontanremissionen und eine gute Wirkung durch die Glukokortikoid-Therapie. Die Prognose ist in der Regel günstig, die Nierenfunktion bleibt für eine lange Zeit gespeichert.

Fokale glomeruläre Sklerose - eine Art von lipoider Nephrose, sie beginnt in juxtamedulläre Nephronen, IgM findet sich in den glomerulären Kapillaren. Bei 5-12% der Patienten, oft bei Kindern, werden Proteinurie, Hämaturie und Hypertonie klinisch nachgewiesen. Ein ausgeprägtes nephrotisches Syndrom, das gegen eine Steroidbehandlung resistent ist, wird klinisch beobachtet. Die Krankheit schreitet fort und endet mit der Entwicklung von CKD.

Fibroplastisches GN - diffuse Form der CGN - in ihrem Verlauf endet sie mit dem Verhärtungs- und Fibroplastikprozess aller Glomeruli.

Fibroplastische Veränderungen in den Glomeruli werden von Dystrophie, Atrophie des Tubulusepithels und Sklerose des interstitiellen Gewebes begleitet.

Die Diagnose von GN basiert auf einer Beurteilung der Anamnese, AH und Veränderungen im Urin.

Es sollte an den möglichen langfristigen latenten Verlauf von GN erinnert werden.

Die Diagnose der Glomerulonephritis ist ohne Laboruntersuchung unmöglich. Es beinhaltet

Urinanalyse, tägliche Proteinverlustzählung,

Proteinogramm, Bestimmung von Blutlipiden, Blutkreatinin, Harnstoff, Elektrolyten,

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